Publicação científica trimestral do CREMERJ - volume 3 - número 1 - 2024

34 Pancreatite Aguda - Definição, Patogênese, Classificação, Diagnóstico José Marcus Raso Eulálio et al. Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.3, n.1, p.28-50, jan-abr 2024 se associam aos quadros clínicos severos, e a busca de inibidores com potencial tera- pêutico será possível a partir do aprofunda- mento das interações entre estes diferentes fatores. Vários estudos estão em curso com diversos agentes farmacológicos, (3) mas infelizmente a constelação de estímulos e mediadores já identificados ainda não permitiu a comprovação da eficácia de tais medicamentos, de forma que o surgimento de quadros graves deve ser identificado o mais precocemente possível para que medidas genéricas ajudem o organismo a controlar o potente processo inflamatório. Como resultado da lesão endotelial difusa descontrolada e progressiva, insuficiência circulatória, renal e pulmonar podem advir e se somar em curto espaço de tempo. Figura 4 Resposta imune à lesão de células acinares na pancreatite aguda. As células acinares lesadas produzem citocinas, quimiocinas e moléculas de adesão para recrutar células imunes para o local da lesão (1). Citocinas das células acinares, e moléculas associadas a danos, ativam células imunes (2). As vias ativadas dentro dos monócitos M1 incluem fator nuclear-κB (NF-κB) e transdutor de sinal e ativador de transcrição 3 (STAT3). Monócitos ativam monócitos em outros órgãos, causando lesão remota (3). Ativação prematura do tripsinogênio por neutrófilos e estresse oxidativo liberando substâncias oxidantes (4). Neutrófilos liberam substâncias extracelulares (NETs), que causam obstrução ductal, ativação prematura do tripsinogênio e inflamação (5). Barreira basolateral rompida, expõe a gordura intrapancreática à lipase, a qual é secretada para o interstício (6). As gorduras intrapancreáticas e peripancreáticas ricas em triglicerídeos são hidrolisadas pela lipase (7). Esta reação libera ácidos graxos livres tóxicos que podem causar mais lesões nas células acinares e falência de órgãos. Adaptado de Lee PJ and Papachristou (3) .