PROTOCOLOS CLÍNICOS E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS

Consultores: Andry Fiterman Costa, Tania Weber Furlanetto, Bárbara Corrêa Krug e Karine Medeiros Amaral Editores: Paulo Dornelles Picon, Maria Inez Pordeus Gadelha e Alberto Beltrame Os autores declararam ausência de conflito de interesses. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Portaria SAS/MS n o 225, de 10 de maio de 2010. Hiperfosfatemia na Insuficiência Renal Crônica 1 M etodologia de busca da literatura Considerou-se para a estratégia de busca que o tratamento-padrão de hiperfosfatemia é o uso de quelantes à base de cálcio por já se encontrar bemestabelecida a idêntica eficácia das alternativas terapêuticas – carbonato de cálcio e sevelâmer – quanto à capacidade de reduzir níveis de fósforo 1 . A questão em aberto na literatura é a potencial redução da mortalidade associada à menor incidência de calcificações ectópicas com o uso do sevelâmer, razão pela qual a estratégia sistemática de busca restringiu-se a estudos que avaliaram mortalidade como desfecho: “ sevelamer AND mortality ”. Através desta estratégia, pesquisando- se no Medline/Pubmed em 01 de dezembro de 2009, foram encontradas 11 publicações classificadas como ensaios clínicos randomizados. Considerando-se, também, a necessidade de avaliar o lantânio, medicamento novo com potencial de inclusão neste protocolo, busca semelhante foi realizada: “ lanthanum AND mortality ”. Esta estratégia resultou em 2 publicações classificadas como ensaio clínico randomizado. Uma atualização ampla, porém não sistemática da literatura, foi feita para os demais aspectos do protocolo. 2 I ntrodução A concentração plasmática de fosfato, que geralmente permanece normal nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica (IRC), aumenta progressivamente nos estágios mais avançados da doença. Na fase inicial, há adaptação renal caracterizada por diminuição da reabsorção renal tubular de fósforo, causando assim aumento da fosfatúria nos néfrons remanescentes. Este processo é basicamente mantido por aumento nos níveis de hormônio da paratireoide (PTH). À medida que a taxa de filtração glomerular cai abaixo de aproximadamente 25 ml/minuto, esse mecanismo compensatório não é mais suficiente para manter os níveis de fosfato dentro da normalidade, surgindo então a hiperfosfatemia 1-4 . A Tabela 1 apresenta a classificação da IRC de acordo com a depuração de creatinina endógena. Tabela 1 - Classificaçãoda InsuficiênciaRenal Crônica de acordo comaDepuraçãodaCreatininaEndógena (DCE) 1 Estágio Depuração da creatinina endógena 1 > 90 2 60 - 89 3 30 - 59 4 15 - 29 5 < 15 5D < 15 em diálise Dentre as consequências da hiperfosfatemia citam-se hiperparatireoidismo secundário, calcificações metastáticas, osteíte fibrosa cística e sua própria contribuição para a progressão da insuficiência renal. Retenção de fosfato é a causa do hiperparatireoidismo secundário da IRC, que, quando não tratado, pode levar a morbidade significativa devido a dor, osteopenia, aumento do risco de fraturas e anemia. Postula-se ainda sua contribuição para hipertensão, doença vascular aterosclerótica, prurido e disfunção sexual 3,5 . 339